Dynamic monitoring on common indicators of cerebrospinal fluid of acute 1, 2-dichloroethane poisoning patients
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+ English摘要:目的
探讨脑脊液（cerebral spinal fluid，CSF）常规检查在急性1，2-二氯乙烷（1，2-DCE）中毒诊治中的价值。
方法68例急性1，2-DCE中毒患者入院后行CSF压力、常规及生化检查，并在病程中动态监测及分析CSF各项指标的变化。
结果急性1，2-DCE中毒患者入院时CSF外观无色透明、细胞数均正常；CSF压力增高阳性率为47.1%（32/68），其中脑水肿组为66.7%，无脑水肿组无增高；脑水肿组CSF压力均值高于无脑水肿组（P < 0.01）；蛋白质浓度正常或轻微升高占16.2%，无脑水肿组总蛋白与白蛋白浓度高于脑水肿组（P < 0.05）；葡萄糖和氯化物大致正常；重度中毒组CSF压力均值显著高于轻度中毒组（P < 0.05）；急性1，2-DCE中毒患者入院后CSF压力持续升高，于病程（脱离接触）31~60 d最高，治疗后期患者CSF压力恢复缓慢，CSF压力的回落滞后于高颅压的临床表现及CT、MR等影像学改变。
结论动态监测CSF压力及各项常规指标对急性1，2-DCE中毒的临床诊治具有重大价值。
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近20余年，急性1，2-二氯乙烷（1，2-dichloroethane，即1，2-DCE）中毒事件在国内频繁发生，已成为我国突出的职业卫生问题。1，2-DCE急性中毒临床表现为中毒性脑病，但其发病形式及特点与常见急性化学物中毒性脑病有明显差异。国内报告的病例以亚急性发病形式为主，起病隐匿，有多种临床表型，容易造成误诊[1-2]。脑脊液（cerebral spinal fluid，CSF）检查是脑损伤患者重要的鉴别诊断、病情观察的依据[3]。但迄今仅有个别个案报道提及1，2-DCE中毒患者CSF压力升高[4-5]，且其他化学物中毒性脑病的相关CSF检查的文献报道也较缺乏。本研究对68例急性1，2-DCE中毒患者的CSF常规检查指标及其在病程中的动态监测结果进行了分析，现报告如下。
1. 对象与方法
1.1 对象
1.1.1 病例资料
以2009年1月至2019年3月在广州市第十二人民医院住院的68例急性1，2-DCE中毒患者为研究对象，其中男39例，女39例，年龄15 ~ 47岁，平均（27.4 ± 9.4）岁，所有病例均来自乡镇皮具、箱包等企业，且大部分为“三无”工厂，工作场所使用较大量的含有1，2-DCE的胶黏剂或溶剂，职业卫生防护措施普遍未实施到位。病例均为散发，工作场所每个车间接触者有5 ~ 40人，均只有1 ~ 2人发病。主要临床表现为头痛、头晕，恶心、呕吐，嗜睡，昏迷，精神行为异常，痴呆，木僵等，部分患者出现肢体震颤、共济失调、癫痫发作等。所有病例均根据《职业性急性1，2-二氯乙烷中毒的诊断》（GBZ 39—2016）[6]，经过3名以上具有职业病诊断资质的医师集体讨论后进行诊断，其中轻度中毒9例，中度中毒36例，重度中毒23例。病人入院后均及时应用糖皮质激素治疗，以高压氧改善脑供血供氧与脑代谢，并予甘露醇、甘油果糖等降颅压，同时注意控制癫痫抽搐及对症支持等处理，严密观察病情尤其注重颅压监测，预防脑水肿反复及脑疝发生。本研究经医院医学伦理委员会批准，所有对象均知情同意。
1.1.2 病例分组
综合患者的临床表现、颅脑CT、MR等影像学检查及动态观察，按患者在病程中是否合并脑水肿，将研究对象分为脑水肿组和无脑水肿组，其中脑水肿组48例，男30例，女18例，年龄15 ~ 45岁，平均（26.2 ± 8.4）岁；无脑水肿组20例，男9例，女11例，年龄15 ~ 47岁，平均（30.3 ± 11.1）岁。两组间年龄、性别构成差异均无统计学意义（t年龄 = 1.652、χ性别2 = 1.770，P > 0.05）。
1.1.3 病例排除标准
（1）急性1，2-DCE中毒恢复期或后遗症期入院，急性期病例资料不完整者；（2）急性1，2-DCE中毒发病早期未能完成腰穿检查即行去骨瓣减压术的患者；（3）所有病例均已排除颅脑外伤、急性脑血管意外、颅内感染、脑瘤等其他神经系统疾病。
1.2 方法
1.2.1 CSF常规及生化指标检测
所有研究对象入院后在排除禁忌证的情况下均及时进行腰椎穿刺CSF检查，检查项目包括CSF压力测定，CSF常规、细胞计数、蛋白定量（总蛋白、白蛋白）、葡萄糖、氯化物浓度测定等。根据CSF异常情况及病情需要，在患者接受治疗后每间隔1 ~ 5周反复多次腰椎穿刺，动态监测CSF各项指标的变化。CSF压力 > 200 mmH2O（1 mmH2O = 9.806 65 Pa）为增高，总蛋白参考值为150 ~ 450 mg/L，白蛋白参考值为100 ~ 300 mg/L，葡萄糖参考值为2.50 ~ 4.50 mmol/L，氯化物参考值为119.0 ~ 129.0 mmol/L[7]。
1.2.2 统计学分析
采用SPSS 20.0统计软件，实验数据以均数±标准差（x ± s）表示，两组间均数比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间进一步的两两比较采用LSD法，组间率的比较采用χ2检验。P < 0.05表示差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 入院时CSF检查情况
68例急性1，2-DCE中毒患者入院时CSF检查情况为：（1）CSF外观无色透明，细胞数均正常；（2）患者入院时CSF压力增高发生率为47.1%（32/68），其中脑水肿组66.7%（32/48），无脑水肿组无增高；脑水肿组CSF压力均值高于无脑水肿组（P < 0.01）；（3）CSF总蛋白浓度多数正常，少数轻微升高（16.2%），最高者670 mg/L，潘氏试验均为阴性；无脑水肿组总蛋白与白蛋白浓度高于脑水肿组（P < 0.05）；（4）葡糖糖浓度偏高发生率50.0%，脑水肿组与非脑水肿组间其升高发生率、浓度差异均无统计学意义（P > 0.05），无葡萄糖浓度减低者；（5）氯化物浓度多数正常，少数轻微减低（23.5%），最低者111.6 mmol/L，脑水肿组与非脑水肿组间其浓度、降低发生率差异均无统计学意义（P > 0.05）。见表 1、表 2。
表 1 患者入院时CSF压力和生化指标阳性情况[阳性率/%（例数/总例数）] 检查项目 脑水肿组
(n = 48)无脑水肿组
(n =20)χ2值 P值 合计 压力增高 66.7(32/48) 0(0/20) 25.185 0.000 47.1(32/68) 总蛋白升高 8.3(4/48) 35.0(7/20) 7.404 0.007 16.2(11/68) 白蛋白升高 20.8(10/48) 35.0(7/20) 1.511 0.219 25.0(17/68) 葡萄糖升高 54.2(26/48) 40.0(8/20) 1.133 0.287 50.0(34/68) 氯化物降低 22.9(11/48) 25.0(5/20) 0.034 0.854 23.5(16/68) 表 2 患者入院时CSF压力和生化检查结果（x ± s） 检查项目 脑水肿组
(n = 48)无脑水肿组
(n = 20)t值 P值 合计 脑脊液压力/
(mmH2O)225.0 ± 79.3 120.9 ± 38.6 7.322 0.000 194.4 ± 83.7 总蛋白/
(mg/L)268.5 ± 123.0 380.4 ± 153.5 2.993 0.004 302.1 ± 141.3 白蛋白/
(mg/L)231.5 ± 120.3 317.1 ± 126.5 2.246 0.029 254.5 ± 126.7 葡萄糖/
mmol/L)4.61 ± 0.66 4.41 ± 1.14 0.669 0.511 4.55 ± 0.82 氯化物/
mmol/L)120.78 ±3.75 120.57 ± 3.62 0.186 0.853 120.72 ±3.68 2.2 不同病情程度患者脑脊液压力和生化检查结果
不同病情程度患者入院时CSF压力水平不同，差异有统计学意义（P < 0.05），其中重度中毒组CSF压力最高，轻度中毒组最低。CSF总蛋白、白蛋白、葡萄糖及氯化物浓度各组间差异均无统计学意义（P > 0.05）。见表 3。
表 3 患者入院时CSF压力和生化检查结果检查项目 轻度中毒组
(n =9)中度中毒组
(n =36)重度中毒组(n = 23) F值 P值 脑脊液压力/
(mmH2O)155.0 ±40.1 184.9 ± 73.8 224.6 ± 101.7 3.950 0.030 总蛋白/
(mg/L)311.7 ± 121.6 292.3 ± 141.8 313.0 ± 154.1 0.150 0.861 白蛋白/
(mg/L)198.8 ± 95.7 242.8 ± 117.5 299.4 ± 144.2 2.038 0.141 葡萄糖/
(mmol/L)4.53 ± 0.96 4.63 ± 0.89 4.43 ± 0.68 0.368 0.694 2.3 患者治疗不同时间段CSF各项指标的动态变化
对68例研究对象进行腰穿CSF动态监测检查共189次。急性1，2-DCE中毒患者CSF压力入院后持续升高，于病程（脱离接触后）31 ~ 60 d最高，治疗后期CSF压力恢复缓慢，脱离接触120 d后CSF压力平均值仍达206.1 mmH2O；CSF葡萄糖浓度于发病初期最高，治疗期逐渐降低；CSF氯化物浓度在治疗早期较低，治疗后有回升趋势；CSF蛋白（总蛋白、白蛋白）在病程的不同时间段变化不大。3例患者分别于脱离DCE工作场所并接受治疗10、35、45 d后死于颅压急剧升高引起的脑疝。因腰穿检查属有创的高风险检查，须结合病情需要并排除禁忌证，在符合医学伦理的情况下酌情实施，故本组发病早期部分病情严重的颅压增高患者未进行CSF检查，而后期主要对顽固性脑水肿患者进行CSF监测，表 4各指标的变化尚不能完全真实地代表中毒患者的情况。见表 4。
表 4 患者不同时间段CSF压力和生化检查结果检查时间段 组别 例数 压力/(mmH2O) 总蛋白/(mg/L) 白蛋白（mg/L) 葡萄糖/(mmol/L) 氣化物/ mmol/L) 0~15d 脑水肿组 42 209.6 ±75.1 259.8 ± 118.6 203.1 ± 115.8 4.57 ± 0.65 121.41 ±4.01 无脑水肿组 20 122.9 ± 36.8 375.3 ± 165.0 321.2 ± 134.0 4.68 ± 1.27 121.28 ± 3.29 合计 62 181.7 ±40.1 300.7 ± 146.2 238.5 ± 133.8 4.61 ± 0.89 121.37 ± 3.75 16~30d 脑水肿组 14 218.5 ± 103.5 270.4 ± 153.2 200.8 ± 111.3 4.42 ± 0.78 119.16 ± 3.53 无脑水肿组 2 100.0 ± 42.4 333.0 ± 12.7 303.4 ± 80.1 3.46 ±0.18 121.90 ± 3.54 合计 16 203.8 ± 105.1 280.8 ± 140.1 221.3 ± 110.5 4.25 ± 0.80 119.65 ± 3.53 31~60d 脑水肿组 38 265.0 ± 83.2 318.3 ± 133.3 269.2 ± 123.5 4.28 ± 0.82 120.46 ± 3.18 无脑水肿组 2 152.5 ± 38.9 273.5 ± 30.4 192.3 ± 46.3 3.97 ± 0.57 118.35 ± 7.71 合计 40 259.4 ± 85.0 316.0 ± 129.5 263.9 ± 135.3 4.26 ± 0.80 120.32 ± 3.43 61~90d 脑水肿组 23 238.3 ± 67.2 295.3 ± 126.2 242.6 ± 138.7 3.92 ± 0.59 121.34 ± 2.15 无脑水肿组 1 80.0 300.0 260.0 3.48 119.4 合计 24 231.7 ± 73.3 295.5 ± 123.0 243.4 ± 135.3 3.90 ±0.58 112.24 ± 2.13 91 ~ 120d 脑水肿组 14 222.0 ± 57.8 336.8 ± 113.6 216.1 ± 96.1 3.88 ± 0.43 121.01 ± 2.60 无脑水肿组 1 160.0 239.1 209.0 4.74 125.9 合计 15 217.9 ± 58.0 329.9 ± 112.3 215.6 ± 92.3 3.94 ± 0.47 121.36 ± 2.82 >120d 脑水肿组 32 206.1 ±44.6 341.1 ± 133.0 259.9 ± 119.9 3.56 ± 0.43 122.98 ± 3.50 无脑水肿组 0 合计 32 206.1 ±44.6 341.1 ± 133.0 259.9 ± 119.9 3.56 ± 0.43 122.98 ± 3.50 注:检查时间段以患者发病后脱离1, 2-DCE暴露场所为基点(0 d), 0~15 d为脱离接触后第0天至第15天内进行的所有CSF检查结果, 16~30 d为脱离接触后第16天至第30天内进行的所有CSF检查结果, 以此类推, > 120 d为脱离接触后超过120 d进行的所有CSF检查结果。 3. 讨论
急性1，2-DCE中毒以亚急性发病形式为主，起病隐匿，散发，潜伏期较长，病程长，有多种临床表现，恢复缓慢，病情易反复或突然加重，部分病例脑水肿迁延2月余后仍死于脑疝[1-2]。1，2-DCE中毒很容易被误诊为脑炎、脑血管病、癫痫、精神病等其他常见的神经精神科疾病。20余年来，对1，2-DCE神经毒性的研究主要通过动物实验，围绕“血脑屏障损伤”[8]“星型胶质细胞损伤”[9]“能量代谢障碍”[10]“钙离子超载”[11]“神经递质毒性”[12]及“氧自由基影响”[13]等方面开展研究。但迄今，急性1，2-DCE中毒的发病机制尚未明确。
本次研究发现，本组68例急性1，2-DCE中毒患者病程中出现脑水肿者48例（占70.6%），有20例在全病程中未出现脑水肿。患者CSF检查的基本特点是CSF压力增高，脑水肿组入院时在使用降颅压药的基础上CSF压力增高检出率仍达66.7%，无脑水肿组CSF压力均正常，差异有统计学意义（P < 0.01）；重度中毒组CSF压力高于轻度中毒组（P < 0.05）。除CSF压力增高以外，其他常用的常规细胞与生化指标改变不明显，不同病情程度组间差异亦无统计学意义（P > 0.05）。故CSF检查具有重要的鉴别诊断价值，也是判断病情的重要依据。
部分患者CSF蛋白含量轻微升高，无脑水肿组（临床变现以共济失调、脑局灶损害为主）高于脑水肿组（P < 0.05），提示不同临床表型的DCE中毒可能有不同的脑损伤发病机制。
本组患者入院时CSF葡萄糖浓度稍高与氯化物浓度轻微减低者占比分别为50.0%和23.5%，与病情严重程度无关，脑水肿组与无脑水肿组间差异无统计学意义（P > 0.05），考虑与患者血糖升高（治疗中普遍使用糖皮质激素）、电解质紊乱、血氯偏低相平行，动态监测发现治疗后CSF随血糖回落及血氯回升而恢复。
顽固性脑水肿是急性1，2-DCE中毒最突出的临床表现，也是1，2-DCE中毒最重要的致死原因。本组患者病程中合并脑水肿者占比70.6%。CSF压力呈入院后持续升高，最高值在病程31 ~ 60 d。因腰穿脑脊液压力检查受禁忌证（严重颅高压等）的影响而需要选择性进行，部分病情严重的颅压增高患者在发病早期未能行CSF检查，而后期主要对顽固性脑水肿患者进行CSF监测，故表 4显示的CSF压力变化是否能代表急性1，2-DCE中毒患者的情况，须进一步研究验证。但结合临床，我们发现患者CSF压力升高程度与头痛、呕吐及影像学改变不平行，发病初期CSF压力升高可不明显，但脑水肿容易突然反复并危及生命。本组中3例患者分别于病后10 d、35 d、45 d死于颅压急剧升高引起的脑疝。本研究中脑水肿患者治疗后期CSF压力恢复缓慢，CSF压力的回落滞后于高颅压的临床表现以及CT、MR等影像学改变。部分患者在病情明显好转，脑肿胀影像学改变亦明显改善的情况下，高CSF压力持续6 ~ 8月之久，一度呈“良性颅内压增高综合征”现象，经反复脱水降颅压并动态监测、调整治疗方案，CSF压力最终均回落至正常，提示1，2-DCE中毒合并脑水肿患者须持续监测并妥善处理。
综上所述，结合临床表现、头颅CT、MR等影像学检查，CSF检查可作为判断急性1，2-DCE中毒患者是否合并脑水肿的重要依据。动态监测CSF有助于急性1，2-DCE中毒的鉴别诊断，对1，2-DCE中毒的病情预判、临床诊治、预防病情反复、防止发生致命性脑疝、提高救治成功率具有重大意义。
作者声明 本文无实际或潜在的利益冲突 -
表 1 患者入院时CSF压力和生化指标阳性情况
[阳性率/%（例数/总例数）] 检查项目 脑水肿组
(n = 48)无脑水肿组
(n =20)χ2值 P值 合计 压力增高 66.7(32/48) 0(0/20) 25.185 0.000 47.1(32/68) 总蛋白升高 8.3(4/48) 35.0(7/20) 7.404 0.007 16.2(11/68) 白蛋白升高 20.8(10/48) 35.0(7/20) 1.511 0.219 25.0(17/68) 葡萄糖升高 54.2(26/48) 40.0(8/20) 1.133 0.287 50.0(34/68) 氯化物降低 22.9(11/48) 25.0(5/20) 0.034 0.854 23.5(16/68) 
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表 2 患者入院时CSF压力和生化检查结果
（x ± s） 检查项目 脑水肿组
(n = 48)无脑水肿组
(n = 20)t值 P值 合计 脑脊液压力/
(mmH2O)225.0 ± 79.3 120.9 ± 38.6 7.322 0.000 194.4 ± 83.7 总蛋白/
(mg/L)268.5 ± 123.0 380.4 ± 153.5 2.993 0.004 302.1 ± 141.3 白蛋白/
(mg/L)231.5 ± 120.3 317.1 ± 126.5 2.246 0.029 254.5 ± 126.7 葡萄糖/
mmol/L)4.61 ± 0.66 4.41 ± 1.14 0.669 0.511 4.55 ± 0.82 氯化物/
mmol/L)120.78 ±3.75 120.57 ± 3.62 0.186 0.853 120.72 ±3.68
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表 3 患者入院时CSF压力和生化检查结果
检查项目 轻度中毒组
(n =9)中度中毒组
(n =36)重度中毒组(n = 23) F值 P值 脑脊液压力/
(mmH2O)155.0 ±40.1 184.9 ± 73.8 224.6 ± 101.7 3.950 0.030 总蛋白/
(mg/L)311.7 ± 121.6 292.3 ± 141.8 313.0 ± 154.1 0.150 0.861 白蛋白/
(mg/L)198.8 ± 95.7 242.8 ± 117.5 299.4 ± 144.2 2.038 0.141 葡萄糖/
(mmol/L)4.53 ± 0.96 4.63 ± 0.89 4.43 ± 0.68 0.368 0.694
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表 4 患者不同时间段CSF压力和生化检查结果
检查时间段 组别 例数 压力/(mmH2O) 总蛋白/(mg/L) 白蛋白（mg/L) 葡萄糖/(mmol/L) 氣化物/ mmol/L) 0~15d 脑水肿组 42 209.6 ±75.1 259.8 ± 118.6 203.1 ± 115.8 4.57 ± 0.65 121.41 ±4.01 无脑水肿组 20 122.9 ± 36.8 375.3 ± 165.0 321.2 ± 134.0 4.68 ± 1.27 121.28 ± 3.29 合计 62 181.7 ±40.1 300.7 ± 146.2 238.5 ± 133.8 4.61 ± 0.89 121.37 ± 3.75 16~30d 脑水肿组 14 218.5 ± 103.5 270.4 ± 153.2 200.8 ± 111.3 4.42 ± 0.78 119.16 ± 3.53 无脑水肿组 2 100.0 ± 42.4 333.0 ± 12.7 303.4 ± 80.1 3.46 ±0.18 121.90 ± 3.54 合计 16 203.8 ± 105.1 280.8 ± 140.1 221.3 ± 110.5 4.25 ± 0.80 119.65 ± 3.53 31~60d 脑水肿组 38 265.0 ± 83.2 318.3 ± 133.3 269.2 ± 123.5 4.28 ± 0.82 120.46 ± 3.18 无脑水肿组 2 152.5 ± 38.9 273.5 ± 30.4 192.3 ± 46.3 3.97 ± 0.57 118.35 ± 7.71 合计 40 259.4 ± 85.0 316.0 ± 129.5 263.9 ± 135.3 4.26 ± 0.80 120.32 ± 3.43 61~90d 脑水肿组 23 238.3 ± 67.2 295.3 ± 126.2 242.6 ± 138.7 3.92 ± 0.59 121.34 ± 2.15 无脑水肿组 1 80.0 300.0 260.0 3.48 119.4 合计 24 231.7 ± 73.3 295.5 ± 123.0 243.4 ± 135.3 3.90 ±0.58 112.24 ± 2.13 91 ~ 120d 脑水肿组 14 222.0 ± 57.8 336.8 ± 113.6 216.1 ± 96.1 3.88 ± 0.43 121.01 ± 2.60 无脑水肿组 1 160.0 239.1 209.0 4.74 125.9 合计 15 217.9 ± 58.0 329.9 ± 112.3 215.6 ± 92.3 3.94 ± 0.47 121.36 ± 2.82 >120d 脑水肿组 32 206.1 ±44.6 341.1 ± 133.0 259.9 ± 119.9 3.56 ± 0.43 122.98 ± 3.50 无脑水肿组 0 合计 32 206.1 ±44.6 341.1 ± 133.0 259.9 ± 119.9 3.56 ± 0.43 122.98 ± 3.50 注:检查时间段以患者发病后脱离1, 2-DCE暴露场所为基点(0 d), 0~15 d为脱离接触后第0天至第15天内进行的所有CSF检查结果, 16~30 d为脱离接触后第16天至第30天内进行的所有CSF检查结果, 以此类推, > 120 d为脱离接触后超过120 d进行的所有CSF检查结果。
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1. 苏琦，白斌，姚盛英，高志军. DR设备质量控制和防护检测结果分析. 设备管理与维修. 2022(22): 7-9 . 
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