1984年创刊 双月刊

慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者预防急性加重措施知晓率及影响因素分析

杨叔林, 吴君华, 郭建英, 徐维国

杨叔林, 吴君华, 郭建英, 徐维国. 慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者预防急性加重措施知晓率及影响因素分析[J]. 职业卫生与应急救援, 2022, 40(2): 187-191. DOI: 10.16369/j.oher.issn.1007-1326.2022.02.012
引用本文: 杨叔林, 吴君华, 郭建英, 徐维国. 慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者预防急性加重措施知晓率及影响因素分析[J]. 职业卫生与应急救援, 2022, 40(2): 187-191. DOI: 10.16369/j.oher.issn.1007-1326.2022.02.012

慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者预防急性加重措施知晓率及影响因素分析

基金项目: 

四川省医学会专项科研课题 2019HR59

中国宋庆龄基金会项目 18MZFS-046

详细信息
    作者简介:

    杨叔林(1986—),女,大学本科,主管护师

    通讯作者:

    徐维国,主任医师,E-mail:xwg522630@126.com

  • 中图分类号: R563

Analysis of awareness rate and affecting factors of measures to prevent acute exacerbation of COPD patients

  • 摘要:
      目的  调查分析慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)患者急性加重预防措施的知晓率现状及影响因素,为提高患者急性加重预防知识水平提供建议。
      方法  选取2020年3月—2021年4月绵阳市中心医院接诊的930名COPD患者作为调查对象,采用自制问卷对其进行调查,并通过多元回归分析COPD患者急性加重预防措施知晓情况的影响因素。
      结果  共发放问卷930份,回收有效问卷887份,有效回收率为95.4%。COPD患者急性加重预防措施知晓平均得分为(10.26 ± 3.02)分,知晓率是25.8%。多因素回归分析结果显示:患者年龄越大则知晓得分越低;相比大专及以上文化水平患者,小学及以下学历的知晓得分减少了1.456分;相比退伍军人患者,农民患者的知晓得分降低了1.738分;相比病程不足5年的患者,病程超过10年患者的知晓得分增加了3.089分;相比过去1年COPD急性加重0次的患者,急性加重次数≥ 2次的患者知晓得分提高了4.032分(均P < 0.05)。
      结论  COPD患者的急性加重预防措施知晓水平有待提高,应加强急性加重预防的健康宣教,以增强患者的疾病自我管理能力,降低急性发作风险。
    + English
  • 碳纳米管(carbon nanotubes,CNTs)是由单层或多层石墨烯片碳原子卷成的中空、无缝的管状物质,根据结构可分为单壁碳纳米管(single-walled carbon nanotubes,SWCNT)和多壁碳纳米管(multi-walled carbon nanotubes,MWCNT),纳米材料具有优异的机械强度、导热性和光学性能,广泛应用于工商业,包括电子产业、能源产业、建筑材料和医疗保健器材等行业[1]。由于CNTs的纳米级别、纤维样形状等理化特征,它们在生产环境中易经呼吸道吸入,从而成为一种新型的职业病危害因素[2]。有研究发现小鼠肺部CNTs暴露会导致炎症反应,包括白细胞浸润、促炎细胞因子及趋化因子的释放,进而导致弥漫性肺损伤和肺纤维化[3]。在病理水平上,CNTs诱导的肺纤维化与尘肺病高度相似[4]。因此,CNTs材料的职业暴露引发广泛关注。

    甘草酸单糖(glycyrrhizic acid monoglucuronide,GAMG)是甘草酸去除侧葡萄糖醛酸的活性代谢产物[5],甘草酸是中药甘草中主要的生物活性成分,具有良好的抗炎活性,能够改善肺纤维化的炎症反应、氧化应激、上皮间充质转变等[6]。GAMG作为甘草酸的活性中间体,药理活性增强,具有更好的抗肿瘤、抗炎、抗过敏和抗病毒活性[6-7]。前期研究表明GAMG能缓解SWCNT诱导的肺部炎症,但抗急性肺损伤的作用机制尚不完全清楚[8-9]。本研究拟通过观察GAMG对SWCNT诱导的急性肺损伤小鼠的保护作用,探讨GAMG缓解小鼠急性肺损伤的分子机制。

    GAMG为安徽医科大学药学院合成,通过高效液相色谱(型号:Agilent 1200,色谱柱:Elite,RP-C18,5 μm × 4.6 mm × 150 mm)测定GAMG的纯度(质量分数)为96.0%。SWCNT(XFS05)来自南京XFNANO材料技术有限公司。SWCNT的长度为1 ~ 3 μm,纯度(质量分数)为90%。SWCNT混悬液配制:将SWCNT溶解在磷酸缓冲盐溶液(phosphate buffered saline,PBS)中,配制浓度为200 μg/mL,用超声细胞粉碎仪超声1 h进行混匀备用,使用时再根据浓度进行配比稀释。GAMG溶液配制:将50 mg GAMG粉末先溶解在0.5 mL的二甲亚砜(Dimethyl sulfoxide,DMSO)溶液中,放在4 ℃冰箱进行储存,使用时根据浓度用PBS进行配比稀释。

    实验动物为雌性C57BL/6小鼠,7 ~ 8周龄,体质量19 ~ 23 g,30只,购自安徽医科大学实验动物中心。所有动物实验方案均经安徽医科大学实验动物伦理委员会批准。

    30只小鼠随机分为3组,每组10只,分为阴性对照组、SWCNT模型组和GAMG治疗组。SWCNT模型组一次性给予每只小鼠50 μL含40 μg的SWCNT混悬液(按体质量计算约1.86 mg/kg)进行气管滴注,进行急性肺损伤造模。阴性对照组给予PBS进行气管空白滴注。GAMG治疗组在SWCNT模型组的基础上给予GAMG 200 mg/kg,腹腔注射,每天给药1次,连续3 d;为避免小鼠的过度损伤,第1次在造模前1 h给药。阴性对照组以及SWCNT模型组同时腹腔注射空白溶剂。在第3天给药2 h后对小鼠进行小鼠肺组织和小鼠肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)的取材。模型制备及GAMG治疗剂量参考课题组前期实验结果[7, 9],SWCNT在40 μg/只时小鼠肺部可产生明显的病理变化。此外,这个剂量与人类工作场所的暴露剂量类似[8]

    每组选取6只小鼠,收集肺泡灌洗液,低温超速离心机(美国Beckman Coulter公司)13 000 r/min(离心半径15 cm)离心3 min后,用ELISA试剂盒(Novus公司)测定炎性细胞因子白介素-6(IL-6)以及人巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量。

    对每组剩余4只小鼠处死取肺组织,所取得肺组织用体积分数4%的多聚甲醛保存,放置2 d,使肺组织充分在多聚甲醛溶液中固定,之后再进行脱水,包蜡和切片(5 μm)。用苏木精和伊红(HE)染色观察病理组织,免疫组化观察信号通路TLR4/MyD88/NF-κB的相关蛋白表达水平,免疫荧光染色观察NF-κB以及热休克蛋白47(heat shock protein 47,HSP47)的表达量,从每个样本中提取代表性图像(放大倍数× 200),分别用炎症分级指标进行评判,以及Image J软件进行分析。

    所有数据均以(x ± s)描述,用SPSS 24.0统计学软件进行统计分析。符合正态分布且总体方差相同的数据,采用单因素方差分析,并进行Dunnett多重比较。不符合正态分布的数据采用Kruskal-Wallis检验进行分析。P < 0.05为差异有统计学意义。

    HE染色显示,阴性对照组小鼠肺组织肺泡结构完整,炎症细胞浸润极少(图 1A);SWCNT模型组小鼠肺组织中肺泡结构损伤明显,肺组织的完整性破坏较明显,可以明显观察到炎症细胞浸润(图 1B);而GAMG治疗组小鼠肺组织病理改变较SWCNT模型组减轻(图 1C)。

    图  1  各组小鼠肺组织HE染色(200 ×)
    :A:阴性对照组;B:SWCNT模型组;C:GAMG治疗组。

    SWCNT暴露3 d后各组小鼠IL-6和MCP-1水平比较,差异具有统计学意义(P < 0.01);进一步两两比较,SWCNT模型组小鼠肺组织IL-6和MCP-1含量较阴性对照组提高,差异具有统计学意义(P < 0.01)。GAMG治疗组小鼠肺组织IL-6和MCP-1含量较SWCNT模型组均出现不同程度的降低,差异具有统计学意义(P < 0.01),见表 1

    表  1  各组小鼠肺组织的IL-6和MCP-1含量比较 (n = 6,pg/mL)
    组别 IL-6 MCP-1
    阴性对照组 56.84 ± 6.34 72.67 ± 2.52
    SWCNT模型组 159.25 ± 9.03 190.00 ± 10.00
    GAMG治疗组 95.31 ± 4.88 125.00 ± 5.00
    F 165.435 236.816
    P < 0.001 < 0.001
    :①与阴性对照组相比,P < 0.01;②与SWCNT模型组相比较,P < 0.01。
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    p65蛋白的核易位通常被认为是NF-κB激活的一个标志,因此测量p65蛋白的含量可显示NF-κB的水平。各组小鼠TLR4、MyD88、NF-κB含量差异有统计学意义(P < 0.01)。免疫组化染色显示,阴性对照组小鼠肺组织TLR4、MyD88和NF-κB p65含量极少(图 2的A、D、G)。与阴性对照组相比,SWCNT模型组肺组织中TLR4和MyD88的表达增加,NF-κB通路激活p65蛋白水平升高(图 2的B、E、H)(P < 0.01)(见表 2)。而在GAMG治疗组中,TLR4和MyD88的表达量相比于SWCNT模型组减少(P < 0.01)(见表 2),肺损伤肺组织中NF-κB通路被抑制,p65蛋白表达被有效阻断(图 2的C、F、I)。因此,甘草酸单糖降低了SWCNT诱导的急性肺损伤中的TLR4/MyD88/NF-κB信号通路。

    图  2  各组小鼠肺组织免疫组化染色(200 ×)
    表  2  各组小鼠肺组织的TLR4、MyD88、NF-κB含量比较 (n = 3)
    组别 TLR4 MyD88 p65
    阴性对照组 5.32 ± 1.04 9.25 ± 1.18 5.23 ± 0.61
    SWCNT模型组 43.26 ± 2.49 88.68 ± 7.49 68.56 ± 7.51
    GAMG治疗组 18.15 ± 2.50 18.36 ± 2.86 27.52 ± 2.11
    F 247.186 258.833 151.526
    P < 0.001 < 0.001 < 0.001
    :①与阴性对照组相比,P < 0.01;②与SWCNT模型组相比,P < 0.01。
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    我们借助测量p65蛋白的含量显示NF-κB的水平。阴性对照组、SWCNT模型组、GAMG治疗组的HSP47和p65含量分别为5.19 ± 1.06、32.97 ± 2.83、15.98 ± 1.91,差异有统计学意义(F =138.132,P < 0.01),具体表现为阴性对照组 < GAMG治疗组 < SWCNT模型组(P < 0.01)。免疫荧光结果显示,阴性对照组小鼠NF-κB p65和HSP47的含量极少(图 3的A ~ D);SWCNT模型组明显诱导小鼠肺组织中p65和HSP47的表达升高,三色重叠偏白色(图 3的E ~ H),SWCNT模型组肺组织中HSP47和p65表达增加;而GAMG治疗组有效抑制了p65和HSP47的产生(图 3的I ~ L),HSP47和p65的表达相比于SWCNT模型组减少。

    图  3  各组小鼠肺组织免疫荧光染色(200 ×)

    SWCNT细颗粒可通过呼吸道吸入沉积在肺部。SWCNT的气管灌注方法简单、可重复性好,是目前应用最广泛、最经典的暴露方法[10]。SWCNT暴露后的主要病理变化是引起肺泡屏障损伤、肺泡水肿和炎症细胞浸润[11]。而肺巨噬细胞的过度募集和免疫反应可导致炎症细胞因子释放,增加血管通透性,最终引起肺水肿。因此,通过减轻炎症细胞因子的级联反应有助于减轻模型组的急性肺损伤症状[12]

    甘草酸在脂多糖诱导的肺损伤中表现出抗炎作用,其抗炎机制与抑制氧化应激、降低NF-κB表达以及减少炎症细胞浸润有关[13]。GAMG作为甘草酸的活性中间体,药理活性增强,具有更好的抗炎和抗氧化等多种生物活性作用,具有很高的生物安全性[14]。在本研究中,GAMG可减轻SWCNT诱导的小鼠肺组织病理改变,减少肺部炎症细胞浸润,抑制炎症细胞因子IL-6和MCP-1的释放。

    在本研究中,初步发现甘草酸单糖的抗炎作用机制可能与抑制TLR4和NF-κB蛋白表达有关。Toll样受体TLR4激活,在病原体识别、免疫激活和炎症反应过程中发挥关键作用[15]。TLR4信号通路通过MyD88激活NF-κB,最终导致炎症相关因子IL-6、IL-1β和TNF-α等的表达增加,加重组织的损伤[16]。因此,抑制TLR4的激活有助于减少炎症因子释放,减轻氧化应激反应和肺组织损伤[17]。本研究中GAMG抑制了TLR4和MyD88,以及NF-κB的信号通路的蛋白表达量,缓解了SWCNT诱导的小鼠急性肺损伤。

    碳纳米管诱导的急性肺损伤会进一步导致肺纤维化,其特征是细胞外基质的过度沉积,特别是胶原蛋白,是肺纤维化的一个重要原因。热休克蛋白47(HSP47)被用作成纤维细胞的标志物,是一种胶原蛋白的结合蛋白,在细胞内对前胶原蛋白的激活过程中发挥重要作用,在肺纤维化胶原的合成中具有必不可少的作用[18]。免疫荧光表明GAMG能够抑制小鼠肺组织的NF-κB p65和HSP47的蛋白激活,减轻炎症因子释放,进一步缓解肺部损伤。

    综上所述,甘草酸单糖通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活,缓解了SWCNT诱导的小鼠急性肺损伤。本研究为今后将甘草酸单糖可能应用于急性肺损伤的治疗方面提供了实验依据。

    作者声明  本文无实际或潜在的利益冲突
  • 表  1   COPD急性加重预防措施知晓情况单因素分析  x ± s,分)

    特征 人数(占比/%) 预防措施知晓得分 tF P
    性别 0.354 0.724
      男 498(56.1) 10.29 ± 2.85
      女 389(43.9) 10.22 ± 3.02
    年龄/岁 13.096 < 0.01
       < 60 160(18.0) 11.26 ± 3.53
      60 ~ 75 462(52.1) 10.27 ± 3.14
      > 75 265(29.9) 9.64 ± 2.96
    体质量指数/(kg/m2 0.089 0.966
       < 18.5 368(41.5) 10.24 ± 2.03
      18.5 ~ 23.9 210(23.7) 10.29 ± 2.17
      24 ~ 27.9 147(16.5) 10.32 ± 2.02
      ≥ 28 162(18.3) 10.21 ± 2.65
    文化程度 9.471 < 0.01
      小学及以下 410(46.2) 9.95 ± 2.73
      初中及高中 335(37.8) 10.25 ± 2.84
      大专及以上 142(16.0) 11.18 ± 3.48
    家庭月收入/元 1.062 0.346
       < 3 000 450(50.7) 10.33 ± 2.34
      3 000 ~ 5 000 294(33.2) 10.08 ± 2.85
      > 5 000 143(16.1) 10.41 ± 3.12
    职业类型 14.668 < 0.01
      工人 233(26.3) 10.37 ± 2.05
      农民 403(45.4) 9.66 ± 2.74
      退伍军人 137(15.5) 11.16 ± 3.44
      干部 114(12.8) 11.07 ± 3.11
    医疗付费方式 2.151 0.117
      自费 265(29.9) 9.97 ± 2.41
      公费 204(23.0) 10.37 ± 3.02
      部分自费 418(47.1) 10.39 ± 2.75
    婚姻状况 2.506 0.082
      已婚 546(61.6) 10.38 ± 2.05
      未婚 52(5.9) 10.22 ± 2.36
      离异、丧偶 289(32.5) 10.04 ± 2.12
    居住地 1.013 0.311
      城市 364(41.0) 10.39 ± 3.14
      农村 523(59.0) 10.17 ± 3.21
    与子女同住 7.128 < 0.01
      是 323(36.4) 11.22 ± 3.18
      否 564(63.6) 9.71 ± 2.95
    病程/年 7.790 < 0.01
       < 5 208(23.4) 9.63 ± 2.67
      5 ~ 10 344(38.8) 10.29 ± 2.56
      > 10 335(37.8) 10.62 ± 3.21
    长期氧疗 6.002 < 0.01
      是 268(30.2) 11.02 ± 2.56
      否 619(69.8) 9.93 ± 2.45
    过去1年COPD急性加重次数 33.671 < 0.01
      0 162(18.3) 9.33 ± 2.27
      1 329(37.1) 9.85 ± 2.64
      ≥ 2 396(44.6) 10.98 ± 2.33
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    表  2   多因素分析预测变量赋值

    预测变量 赋值
    年龄/岁 原值代入
    文化程度 大专及以上= 0,初中及高中= 1,小学及以下= 2
    职业类型 退伍军人= 0,农民= 1,工人= 2,干部= 3
    婚姻状况 已婚= 0,未婚= 1,离异、丧偶= 2
    与子女同住 否= 0,是= 1
    病程/年 < 5 = 0,5 ~ 10 = 1,> 10 = 2
    长期氧疗 否= 0,是= 1
    过去1年COPD急性加重次数 0次= 0,1次= 1,≥ 2次= 2
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    表  3   COPD急性加重预防措施知晓得分的多因素回归分析

    预测变量 偏回归系数 标准误差 标准回归系数 t P
    常数 9.513 0.862 11.036 < 0.001
    年龄/岁 - 0.468 0.132 - 0.081 - 3.545 < 0.001
    文化程度
      初中及高中 - 0.819 0.402 - 0.213 - 2.037 0.078
      小学及以下 - 1.456 0.391 - 0.654 - 3.724 0.006
    职业类型
      干部 - 0.182 0.114 - 0.098 - 1.596 0.571
      工人 - 0.475 0.217 - 0.202 - 2.189 0.108
      农民 - 1.738 0.513 - 0.654 - 3.388 < 0.001
    婚姻状况
      未婚 - 0.143 0.105 - 0.052 - 1.362 0.416
      离异/丧偶 - 0.365 0.127 - 0.308 - 2.874 0.154
    病程/年
      5 ~ 10 1.103 0.526 0.367 2.097 0.041
      > 10 3.089 0.841 0.692 3.673 < 0.001
    长期氧疗 0.754 0.356 0.252 2.118 0.067
    过去1年急性加重次数
      1 0.648 0.375 0.306 1.728 0.085
      ≥2 4.032 0.514 0.448 7.844 <0.001
    与子女同住 0.933 0.432 0.335 2.160 0.058
    注:赋值为0组的各变量为对照组。
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  • [1]

    SINGH D, AGUSTI A, ANZUETO A, et al. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive lung disease: the GOLD science committee report 2019[J]. Eur Respir J, 2019, 53(5): 1900164. doi: 10.1183/13993003.00164-2019

    [2]

    LAFON D C, BHATT S P, LABAAKI W W, et al. Pulmonary artery enlargement and mortality risk in moderate to severe COPD: results from COPD Gene[J]. Eur Respir J, 2020, 55(2): 1901812. doi: 10.1183/13993003.01812-2019

    [3]

    HASSETT D J, BORCHERS M T, PANOS R J. Chronic obstructive pulmonary disease(COPD): evaluation from clinical, immunological and bacterial pathogenesis perspectives[J]. J Microbiol, 2014, 52(3): 211-226. doi: 10.1007/s12275-014-4068-2

    [4] 迟春花. 慢性阻塞性肺疾病急性加重的风险识别和管理新进展[J]. 中华结核和呼吸杂志, 2021, 44(1): 66-70. doi: 10.3760/cma.j.cn112147-20200803-00872
    [5]

    KO F W, CHAN K P, HUI D S, et al. Acute exacerbation of COPD[J]. Respirology, 2016, 21(7): 1152-1165. doi: 10.1111/resp.12780

    [6]

    GOTO T, JO T, MATSUI H, et al. Machine learning-based prediction models for 30-day readmission after hospitalization for chronic obstructive pulmonary disease[J]. COPD, 2019, 16(46): 1-6.

    [7] 方利文, 王临虹, 吴静. 慢性阻塞性肺疾病患者诊断、治疗与管理状况监测评估[J]. 中华流行病学杂志, 2020, 41(7): 1009-1013. doi: 10.3760/cma.j.cn112338-20200303-00240
    [8] 李杉, 贾存波, 方方, 等. 我国18地区医疗机构医生慢性阻塞性肺疾病知识认知调查研究[J]. 中国健康教育, 2020, 36(3): 195-199. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-ZGJK202003002.htm
    [9] 韩雪玉, 隗瑛琦, 董忠. 2014年北京市40岁及以上人群慢性阻塞性肺疾病患病及知识知晓情况[J]. 中国健康教育, 2021, 37(2): 130-134. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-ZGJK202102009.htm
    [10] 丛舒, 姚洁宇, 樊静, 等. 2014-2015年中国慢性阻塞性肺疾病患者的患病相关知识知晓情况[J]. 中华流行病学杂志, 2020, 41(7): 1034-1040. doi: 10.3760/cma.j.cn112338-20200206-00074
    [11] 李正欢, 张晓云, 陈杨, 等. 2020年慢性阻塞性肺疾病全球倡议《COPD诊断、治疗与预防全球策略》指南解读(一)——稳定期药物管理[J]. 中国全科医学, 2021, 24(8): 923-929. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-QKYX202108022.htm
    [12] 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组, 中国医师协会呼吸医师分会慢性阻塞性肺疾病工作委员会. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2021年修订版)[J]. 中华结核和呼吸杂志, 2021, 44(3): 170-205. doi: 10.3760/cma.j.cn112147-20210109-00031
    [13]

    GARCIA-GUTIERREZ S, QUINTANA J M, UNZURRUNZAGA A, et al. Predictors of change in dyspnea level in acute exacerbations of COPD[J]. COPD, 2016, 13(3): 303-311. doi: 10.3109/15412555.2015.1078784

    [14] 李琴, 陈贵华, 虞乐华, 等. 肺康复治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期疗效的系统评价[J]. 中华物理医学与康复杂志, 2019, 41(4): 299-304. doi: 10.3760/cma.j.issn.0254-1424.2019.04.016
    [15]

    KUWAL A, JOSHI V, DUTT N, et al. A prospective study of bacteriological etiology in hospitalized acute exacerbation of COPD patients: relationship with lung function and respiratory failure[J]. Turk Thorac J, 2018, 19(1): 19-27. doi: 10.5152/TurkThoracJ.2017.17035

    [16] 江梅, 马锦芳. 慢性阻塞性肺疾病患者对急性加重认知的调查[J]. 中华流行病学杂志, 2013, 34(10): 1030-1034. doi: 10.3760/cma.j.issn.0254-6450.2013.10.020
    [17] 苏健, 陶然, 刘剑南, 等. 江苏省监测地区≥ 40岁居民慢性阻塞性肺疾病知识知晓情况及其影响因素分析[J]. 中国健康教育, 2021, 37(1): 13-17;22. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-ZGJK202101004.htm
    [18] 樊静, 丛舒, 王宁, 等. 2014-2015年中国40岁及以上慢性阻塞性肺疾病患者戒烟状况[J]. 中华流行病学杂志, 2020, 41(7): 1021-1027. doi: 10.3760/cma.j.cn112338-20200124-00057
    [19]

    GHORPADE D D, RAGHUPATHY A, LONDHE J D, et al. COPD awareness in the urban slums and rural areas around Pune City in India[J]. NPJ Prim Care Respir Med, 2021, 31(1): 6. doi: 10.1038/s41533-021-00220-4

    [20]

    KHALED HAF, HASSAN A S, ALQAHTANI M M, et al. Awareness of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) among smokers in Saudi Arabia: a cross-sectional study[J]. Am J Med Sci Med, 2019, 7(5): 184-189.

    [21]

    BAIARDINI I, CONTOLI M, CORSICO A G, et al. Exploring the relationship between disease awareness and outcomes in patients with chronic obstructive pulmonary disease[J]. Respiration, 2021, 100(4): 291-297. doi: 10.1159/000513953

    [22] 蒋丹丹, 肖海哨, 陈华蓉, 等. 新冠肺炎流行期间浙江省公众卫生健康意识调查[J]. 中国公共卫生管理, 2020, 36(6): 916-918. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-GGWS202006051.htm
    [23] 荣健, 戈艳红, 陈贵梅, 等. 2010-2019年中国40岁及以上成人慢性阻塞性肺疾病患病率的meta分析[J]. 现代预防医学, 2020, 47(13): 2305-2309;2336. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-XDYF202013001.htm
    [24] 冯祥, 冯学强, 边迎光, 等. 扬中市中老年居民糖尿病患病率、知晓率、治疗率和控制率现状及其与社会经济地位关系[J]. 中国公共卫生, 2021, 37(6): 960-964. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-ZGGW202106012.htm
    [25] 吴晓军, 陈新云, 蒋小晶, 等. 成都市城乡居民高血压患病率、知晓率、治疗率及控制率分析[J]. 现代预防医学, 2021, 48(6): 1075-1078;1093. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-XDYF202106028.htm
    [26] 何玉琢, 徐伟, 王海波, 等. 安徽省40岁及以上人群慢性呼吸道症状流行及慢性阻塞性肺疾病认知现状[J]. 中国慢性病预防与控制, 2021, 29(3): 172-177. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-ZMXB202103004.htm
    [27]

    KAUFMAN J S. Acute exacerbation of COPD: diagnosis and management[J]. Nurse Pract, 2017, 42(6): 1-7. doi: 10.1097/01.NPR.0000515997.35046.b8

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  • 收稿日期:  2021-09-27
  • 刊出日期:  2022-06-12

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