Influence of video game teaching method on training effectiveness of nuclear emergency teaching
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摘要:目的 探讨电子游戏化教学法在核应急培训中的教学效果。方法 2019年11—12月，以参加核应急培训的两届学员（共33名）为研究对象。第一届19名，作为对照组；第二届14名，作为观察组。每名学员均要参加核辐射损伤与防护、核应急分队技能等理论与实践培训，以及针对核应急救援仿真教学软件使用方法的培训。对两组学员均组织现场核应急演练考核：对照组在完成理论与实践培训后，直接进行现场操作考核；观察组在完成理论与实践培训、软件使用方法的培训后，再进行现场操作考核。比较两组学员的考核成绩。结果 观察组学员的现场核应急演练考核时间明显短于对照组，考核成绩高于对照组（P < 0.05）；在接受软件培训之前，85%（28/33）的学员对核应急分队救援中每个模块应承担的具体工作不了解；在接受软件培训之后，所有学员对核应急救援的总体流程有了更加清晰的认识。在软件学习操作中得分越高的观察组学员，其现场考核成绩也越好, 两者有较强的正相关关系（r = 0.888，P < 0.05）。91%（30/33）的学员对此类游戏式教学感兴趣，有88%（29/33）的学员在以后学习中更倾向于传统授课加仿真软件游戏式教学的结合式教学方式。结论 应用游戏式的核应急救援仿真教学软件可以提高学员的学习成绩和学习兴趣，值得在教学中尝试推广。
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目前，急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）无特异性治疗方案，主要采用机械通气治疗为主的对症治疗策略，但短期致死率仍居高不下[1-3]。ARDS是导致重症监护治疗病房（intensive care unit，ICU）患者死亡的主要原因之一，不同的研究显示其病死率差异较大，范围为22% ~ 68.5% [4]。对ARDS患者进行危险分层，及时识别危重症患者并进行早期干预，对改善患者预后有重要意义。目前，对ARDS的诊断依靠临床标准，难以敏感反映病情严重程度及变化趋势，还须结合敏感性和特异性分子标志物，而常用的危重症病情评估系统如肺损伤评分[5]、年龄、氧合指数以及平台压评分（Age，PaO2/FiO2，and plateau pressure score，APPS）系统[6]、急性生理学和慢性健康状况评价（acute physiology and chronic health evaluation，APACHE）Ⅱ [7]等虽然在一定程度上可指导危险分层，但涉及指标较多，计算繁琐、时效性差。如何建立适宜、敏感、且指标易获得的ARDS患者预后风险预测模型，增强使用性，目前临床研究较少。本研究拟建立ARDS患者28 d死亡的风险模型，旨在为患者危险分层、改善短期预后提供早期干预策略，现报告如下。
1. 对象与方法
1.1 研究对象
回顾性分析2010年3月—2020年3月琼海市中医院综合内科和琼海市人民医院呼吸内科诊治的628例ARDS患者的临床资料，其中男性420例，女性208例；年龄（52.35 ± 12.78）岁；原发病为重症肺部感染406例、创伤126例、胰腺炎39例、糖尿病肾病25例、坏死性肠梗死32例。纳入标准：（1）ARDS的诊断符合柏林诊断指南（2012年版）[8]；（2）临床表现为低氧血症、呼吸窘迫；（3）胸部X线、CT等影像学检查证实肺部呈浸润性阴影改变；（4）年龄 > 18岁；（5）起病至入院 < 48 h；（6）氧合指数 < 150 mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa）；（7）配合治疗。排除标准：（1）年龄 < 18岁；（2）入院24 h内死亡；（3）心源性肺水肿；（4）合并免疫系统疾病或长期应用免疫抑制剂治疗；（5）合并肿瘤、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾病；（6）肝肾功能重度障碍；（7）因经济等原因擅自停止治疗。
1.2 方法
1.2.1 资料收集
通过电子病历系统收集患者入院时临床资料，包括：（1）一般资料：年龄、性别、体质量指数（body mass index，BMI）、既往病史等；（2）入院时基础生命特征：血压、呼吸频率、心率、肺血管阻力指数等；（3）血气分析：pH值、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、氧合指数（PaO2/FiO2）、血乳酸等；（4）实验室检测指标：血红蛋白（hemoglobin，Hb）、血小板（platelet，PLT）、白细胞（white blood cell，WBC）、中性粒细胞淋巴细胞比值（neutrolphil to lymphocyte ratio，NLR）、活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time，APTT）、纤维蛋白原（fibrinogen，Fib）、总胆红素（total bilirubin，TBiL）、白蛋白（albumin，Alb）、血肌酐（serum creatinine，SCr）、降钙素原（procalcitonin，PCT）、Clara细胞蛋白16（Clara cell protein16，CC16）、肺表面活性蛋白D（surfactant protein D，SP-D）；（5）系统评分：APACHEⅡ评分、序贯器官衰竭估计（sequential organ failure assessment，SOFA）评分、肺损伤评分。
1.2.2 治疗方案
对患者均积极进行原发病治疗和对症治疗，包括气管插管、心电监护、机械通气、保护性肺通气、体外膜氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）、抑制胃酸、抗感染、使用糖皮质激素、肠内营养支持、纠正体液平衡、肾脏替代治疗等。
1.2.3 研究终点及分组
本研究终点为患者28 d转归，依据其生存状况分为死亡组267例、存活组361例，其中死亡原因主要为脓毒症导致的多器官功能衰竭、低氧血症以及其他。
1.2.4 统计学分析
应用SPSS 25.0软件进行统计学分析，计量资料以均数±标准差（x ± s）表示，两组间比较采用独立样本t检验；计数资料以率表示，组间比较采用χ2检验；采用多因素logistic回归分析ARDS患者28 d死亡的危险因素，并构建预测模型，采用ROC曲线对预测模型的价值进行验证。P < 0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 2组患者一般资料比较
死亡组BMI低于存活组（P < 0.05），年龄、性别、合并疾病及原发病与存活组比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。见表 1。
表 1 2组患者一般资料比较变量 存活组（n = 361） 死亡组（n = 267） t或χ2值 P值 年龄/岁① 51.76 ± 10.92 53.15 ± 12.97 1.455 0.146 男性例数（占比/%） 232（64.27） 188（70.41） 2.617 0.106 BMI/（kg/m2）① 25.56 ± 3.28 24.60 ± 3.35 3.593 < 0.001 合并疾病例数（占比/%） 高血压 73（20.22） 69（25.84） 2.771 0.096 糖尿病 48（13.30） 45（16.85） 1.540 0.215 冠心病 18（5.00） 22（8.24） 2.724 0.099 慢性肾脏病 22（6.09） 24（9.00） 1.894 0.169 原发病例数（占比/%） 4.067 0.397 重症肺部感染 225（62.32） 181（67.79） 创伤 80（22.16） 46（17.23） 胰腺炎 25（6.93） 14（5.24） 糖尿病肾病 15（4.16） 10（3.75） 坏死性肠梗死 16（4.43） 16（6.00） 注：①为计量资料，以（x ± s）表示。 2.2 2组患者入院时基础生命特征比较
2组患者入院时收缩压、舒张压、心率、呼吸频率、肺血管阻力指数比较，差异均无统计学意义（P > 0.05）。见表 2。
表 2 2组患者入院时基础生命特征比较（x ± s）变量 存活组（n = 361） 死亡组（n = 267） t值 P值 收缩压/mmHg 127.93 ± 11.36 129.35 ± 13.78 - 1.413 0.158 舒张压/mmHg 76.78 ± 9.39 78.12 ± 10.22 - 1.702 0.089 心率/（次/min） 112.73 ± 15.16 115.21 ± 18.26 - 1.857 0.064 呼吸频率/
（次/min）32.72 ± 6.34 33.45 ± 6.59 - 1.403 0.161 肺血管阻力指数/
（mL/kg）330.61 ± 29.35 326.38 ± 32.98 1.694 0.091 2.3 2组患者血气分析指标比较
死亡组入院时PaO2/FiO2值低于存活组，血乳酸高于存活组，差异均有统计学意义（P < 0.05）。见表 3。
表 3 2组患者血气分析指标比较（x ± s） 变量 存活组（n = 361） 死亡组（n = 267） t值 P值 PaO2/mmHg 63.78 ± 12.16 61.92 ± 13.34 1.818 0.069 PaCO2/mmHg 38.23 ± 8.35 37.76 ± 8.62 0.688 0.492 PaO2/FiO2值 125.38 ± 7.32 118.35 ± 8.28 11.249 < 0.001 pH值 7.37 ± 0.07 7.38 ± 0.09 -1.566 0.118 血乳酸/（mmol/L） 1.62 ± 1.38 1.98 ± 1.23 -3.382 < 0.001 2.4 2组患者实验室检测指标比较
死亡组入院时WBC、NLR、TBiL、SCr、PCT、CC16、SP-D检测值均高于存活组，差异有统计学意义（P < 0.05）。见表 4。
表 4 2组患者实验室检测指标比较（x ± s） 变量 存活组（n = 361） 死亡组（n = 267） t值 P值 Hb/（g/L） 123.76 ± 12.17 121.82 ± 13.96 1.854 0.064 PLT/（×109/L） 113.63 ± 30.19 109.79 ± 26.36 1.662 0.097 WBC/（×109/L） 12.15 ± 4.22 13.32 ± 4.82 - 3.232 < 0.001 NLR 9.38 ± 2.17 15.24 ± 5.52 - 18.348 < 0.001 APTT/s 28.94 ± 6.12 30.05 ± 9.17 - 1.817 0.070 Fib/（g/L） 387.28 ± 96.13 373.36 ± 89.32 - 1.825 0.068 TBiL/（μmol/L） 13.78 ± 6.29 15.12 ± 5.17 - 2.842 0.004 Alb/（g/L） 32.23 ± 5.16 31.86 ± 6.32 0.807 0.420 SCr/（μmol/L） 93.68 ± 12.85 122.15 ± 15.93 - 24.768 < 0.001 PCT/（μg/L） 3.16 ± 1.05 5.31 ± 1.87 - 18.294 < 0.001 CC16/（ng/L） 48.52 ± 13.06 56.39 ± 18.85 - 6.178 < 0.001 SP-D/（g/L） 42.38 ± 15.17 49.14 ± 19.93 - 4.826 < 0.001 2.5 2组患者治疗方式及系统评分比较
死亡组入院时APACHEⅡ、SOFA评分及CRRT治疗率均高于存活组（P < 0.05），入院72 h液体负平衡率低于存活组（P < 0.05），ECMO、糖皮质激素、有创机械通气率等与存活组比较差异均无统计学意义（P > 0.05）。见表 5。
表 5 2组治疗方式及系统评分比较（x ± s） 变量 存活组（n = 361） 死亡组（n = 267） t或χ2值 P值 ECMO例数① 18（5.00） 23（8.61） 3.311 0.069 糖皮质激素例数① 313（86.70） 217（81.27） 3.436 0.064 有创机械通气① 284（78.67） 202（75.66） 0.797 0.372 CRRT① 101（27.98） 112（41.95） 13.364 < 0.001 入院72 h液体负平衡① 235（65.10） 138（51.69） 11.447 < 0.001 APACHEⅡ评分② 22.35 ± 6.17 25.67 ± 5.93 - 6.668 < 0.001 SOFA评分② 10.56 ± 1.98 11.59 ± 2.15 - 6.213 < 0.001 肺损伤评分② 2.35 ± 0.92 2.52 ± 1.34 - 1.884 0.060 注：①为计数资料，以患者例数（占比/%）表示；②为计量资料，以（x ± s）表示。 2.6 ARDS患者短期预后影响因素的多因素分析
选择单因素分析中导致结果差异有统计学意义的指标，再结合专业知识，将可能影响ARDS患者短期预后的指标作为自变量，患者28 d生存状况为因变量，进行多因素logistic回归分析。结果显示NLR、CC16、APACHEⅡ评分升高是ARDS患者28 d死亡的危险因素，BMI、PaO2/FiO2升高则是其保护因素。最终纳入的变量及其赋值见表 6，多因素分析结果见表 7。
表 6 多因素logistic回归分析变量赋值说明变量 赋值说明 因变量 28 d存活= 0，死亡= 1 自变量 BMI/（kg/m2） ≤25.00 = 0，> 25.00 = 1 PaO2/FiO2 > 122.50 = 1，≤ 122.50 = 0 NLR ≤ 13.85 = 0，> 13.85 = 1 SCr/（μmol/L） ≤ 106.35 = 0，> 106.35 = 1 PCT/（μg/L） ≤ 3.85 = 0，> 3.85 = 1 CC16/（ng/L） ≤ 53.50 = 0，> 53.50 = 1 SP-D/（g/L） ≤ 45.39 =0，> 45.39 = 1 入院72 h液体负平衡 是= 0，否= 1 APACHEⅡ评分 ≤ 23.80 = 0，> 23.80 = 1 SOFA评分 ≤ 11.06 = 0，> 11.06 = 1 表 7 ARDS患者28 d死亡危险因素的多因素logistic回归分析结果变量 β值 SE值 Wald χ2值 OR（95%CI）值 P值 常量 0.885 0.232 6.763 2.42（1.76 ~ 3.83） < 0.001 BMI - 0.986 0.306 3.668 0.37（0.15 ~ 0.72） 0.002 PaO2 / FiO2 - 0.523 0.238 3.294 0.59（0.21 ~ 0.83） 0.007 NLR 0.458 0.340 4.462 1.58（1.26 ~ 3.39） < 0.001 CC16 0.506 0.265 3.010 1.66（1.13 ~ 3.90） 0.013 APACHEⅡ评分 0.873 0.189 2.938 2.39（1.55 ~ 4.12） 0.030 注：各变量以赋值= 0组为对照。 2.7 预测模型构建
依据回归分析结果，以术后28 d是否死亡为因变量，BMI、PaO2/FiO2、NLR、CC16、APACHEⅡ评分为自变量建立得到回归方程：logit（P，死亡概率）= 0.385 - 0.986（BMI）- 0.523（PaO2/FiO2）+ 0.458（NLR）+ 0.506（CC16）+ 0.873（APACHEⅡ评分），由于自变量均为分类变量，分别赋值0或1，在SPSS软件中使用Predict Pre1命令将回归方程拟合为一个新变量Predicting，即Predicting = 0.385 - 0.986（BMI）- 0.523（PaO2/FiO2）+ 0.458（NLR）+ 0.506（CC16）+ 0.873（APACHEⅡ评分）。受试者操作特征曲线（receiver operator characteristic curve，ROC curve）分析结果显示，Predicting预测ARDS患者28 d死亡的曲线下面积（area under the curve，AUC）为0.893（95%CI：0.847 ~ 0.939，P < 0.001），灵敏度83.90%，特异度为82.83%，准确率=（真阳性+ 真阴性）/总例数=（224 + 299）/628 = 83.28%，临界值为0.768。见图 1。
2.8 个体风险预测
由回归方程可知，预测患者死亡的概率P = 1/（1 + e-Y），其中Y = 0.385 - 0.986（BMI）- 0.523（PaO2/FiO2）+ 0.458（NLR）+ 0.506（CC16）+ 0.873（APACHEⅡ评分）。随机抽取1例患者，根据其临床资料（BMI > 25.32 kg/m2，PaO2/FiO2 = 123.38，NLR = 14.12，CC16 = 52.36 ng/L，APACHEⅡ评分= 24.32分），经计算P = 0.675，小于临界值0.768，可认为该患者有83.28%的概率在28 d内不会死亡。
3. 讨论
近年来，随着医疗水平的提高以及多种医疗设备的不断投入使用，虽然ARDS患者预后情况有所改善，但病死率仍较高[9]。孙兵等[1]对重症病毒肺炎导致ARDS的研究中，发现住院期间病死率为37.5%；郝金香等[7]对152例ARDS回顾性分析显示，住院死亡55例（病死率38.73%）。吴爱萍等[10]研究发现ARDS短期病死率为55.4%。公维梅[11]的研究中病死率为77.94%。周凌等[12]报告的28 d病死率为51.90%。本研究中628例ARDS患者28 d病死率为42.52%，与朱健云等[13]的结果相近（41.25%）。不同研究间ARDS患者病死率差异较大的原因：（1）观察时间不同，部分研究观察的是住院期间死亡，有的为28 d死亡；（2）入院患者存在差异，如孙兵等[1]入选的对象为病毒性肺炎引起的ARDS，其他研究包括创伤、肺炎、急性胰腺炎等；（3）患者的基础状况、不同医院的救治能力存在差异；（4）样本量不同，结果可能存在偏倚。
虽然肥胖在一定程度上能增加ARDS发生风险，如肥胖者更易发生肺不张、肺炎、心血管疾病、增加耗氧量及机械通气损伤，但肥胖对ARDS预后却有积极作用。国外一项研究显示，肥胖的ARDS患者死亡风险降低，而正常体质量、低体质量患儿的死亡风险增加[14]。最新的荟萃分析表明，肥胖能降低ARDS短期病死率[15]。本次研究结果显示，BMI > 25 kg/m2者28 d死亡风险降低63%，与2013年陈如杰等[16]的结果相近。可能的原因：（1）肥胖者营养储备多，不易发生恶病质；（2）肥胖患者易诱发炎症，使机体对后来的炎症有预警，避免“炎症风暴”式损伤；（3）肥胖能增加膈肌力量，减少呼吸窘迫。
本研究表明，PaO2/FiO2值增高患者的死亡风险降低，与孙兵等[1]的研究结果一致。PaO2/FiO2可反映低氧血症程度。Khemani等[17]最新的研究中，ARDS患者ICU病死率与PaO2/FiO2值呈负相关，可通过监测PaO2/FiO2值来评估ARDS患者病情和预后风险。新加坡的一项针对70例ARDS患者的研究中，多因素分析表明PaO2/FiO2值降低是ARDS死亡的独立危险因素[18]。这可能与其反映患者的肺损伤及肺浸润程度有关。
NLR是新型炎症反应标志物，可反映炎症反应程度。与C反应蛋白、PCT等传统炎症标志物相比，NLR具有受代谢等因素干扰小、敏感性和特异性高的优势，且NLR获取方便，已广泛用于脓毒症[19]、社区获得性肺炎[20]、急性心肌梗死[21]等患者的预后评估。周凌等[12]对79例ARDS患者回顾性分析表明，28 d死亡患者入院时NLR高于存活患者，多因素分析表明NLR ≥ 13.80是患者短期预后的独立危险因素。朱健云等[13]的研究也得到了类似的结果，NLR > 14时患者存活率明显增高。在对93例急性胰腺炎导致ARDS的研究中，NLR预测患者28 d死亡的AUC为0.828，临界值为15.43，敏感度和特异度分别为72.2%、93.3% [22]。本研究结果提示，与NLR ≤ 13.85相比，NLR > 13.85者28 d死亡风险增加58%。可能原因：（1）炎症反应一方面可损伤肺泡上皮细胞，引起肺水肿，另一方面可引起肺表面活性物质减少，引起肺不张，导致通气/血流失调及弥散障碍，加重ARDS [22]；（2）NLR升高提示促炎/抗炎系统失衡，引发“炎症风暴”反应，导致“炎症风暴”，产生大量活性氧、炎症因子，进一步加重组织损伤，引起预后不良[23]。
CC16是由CC16细胞分泌的特异性蛋白，不仅可清除内毒素，而且参与维持肺-血屏障的完整性。正常的生理情况下，血清CC16含量较低，肺炎、慢性阻塞性肺疾病等病变可引起其血清水平升高[24]。ARDS早期，CC16分泌增多、并释放入血，以促进支气管，但随着病变加重，病情超过CC16的代偿能力，导致CC16细胞被大量破坏，细胞内的CC16释放进入血液，导致血液中CC16过度升高，随着病情进展，上皮细胞被破坏，肺-血屏障通透性增加，导致大量CC16进入血液，使其血清含量进一步升高[25]，此时提示患者病情较严重。最新研究显示，血清CC16高表达的ARDS患者短期生存率（18.15%）低于低表达者（51.85%）[11]。秦妮等[3]研究发现，随血清CC16水平升高，ARDS病死率逐渐增加，ROC曲线显示CC16预测ARDS 28 d死亡的AUC为0.853。本研究相对CC16 ≤ 53.50 ng/L而言，血清CC16 > 53.50 ng/L患者短期死亡风险增加66%。提示检测血清CC16水平有助于评估患者死亡风险。
本次研究结果表明，APACHEⅡ评分 > 23.80分患者死亡风险增加1.39倍。APACHEⅡ评分是临床应用的危重症病情评估及预后预测最常用的评价系统。在一项纳入237例ARDS的研究中，28 d死亡患者APACHEⅡ评分高于存活患者[26]。Chen等[27]的研究结果显示，APACHEⅡ评分 > 20分的ARDS患者病死率可 > 80%，远远高于10 ~ 20分者（50%）。有文献[28]报道，APACHEⅡ评分可反映机体损伤程度，ICU患者APACHEⅡ评分越高，其死亡风险越高。监测APACHEⅡ评分及其变化率有助于评估治疗效果及预后风险[26]。
通过构建风险预测模型，对危重患者进行早期干预能降低ARDS患者病死率。但目前针对ARDS的研究，主要为预后因素的分析，且筛选的预测因素较少，样本量较小，结果可信度降低；同时未对个体风险进行评估。本研究筛选出BMI、PaO2/FiO2、NLR、CC16、APACHEⅡ评分等5个变量构建ARDS患者预后的预测模型，经检验AUC为0.893，准确率83.28%，临界值为0.768，且敏感度和特异度均较高，具有较高的临床价值。该风险模型有助于对个体患者进行危险分层，如随机抽取1例患者，根据其临床资料，经计算P = 0.675，小于临界值0.768，可认为该患者28 d不会出现死亡的预测准确率为83.28%。提示该预测模型可指导临床快速对ARDS进行危险分层及预后评估，更好地对其进行救治。
综上所述，NLR、CC16、APACHEⅡ是ARDS患者28 d死亡的危险因素，BMI、PaO2/FiO2是其保护因素。根据其构建的风险模型有助于早期识别ARDS危重症患者，指导临床工作，在对患者进行救治的同时，可更好地分配医疗资源。但本研究也存在不足之处：（1）作为一项回顾性分析，检验效能降低；（2）纳入的预测因子有限，可能存在其他较重要的影响因素没有进入预测模型；（3）对患者远期预后的预测价值还须进一步研究证实。
作者声明 本文无实际或潜在的利益冲突 -
表 1 核应急考核评分方法
内容 评定标准 分值 扣分标准 侦检阶段20分 人员准备 5 人员就位不准确扣1分；人员防护不到位每处扣0.2分 伤员侦检 15 侦检人员对现场环境侦检不规范扣1分；侦检结果未汇报扣1分；计量单位报告错误扣1分；测量距离为1 ~ 5 cm，触碰污染表面每次扣0.2分；设置3个污点，每漏检1个污点扣0.5分；体表污染检测仪移动速度为5 ~ 10 cm/s，速度过慢或过快每10 s扣1分 现场处置60分 伤员评估 10 快速评估伤员不规范扣1分；未第一时间对伤员进行呼吸道防护扣1分；未进行生命体征检测扣1分；检伤时遗漏部位每处扣2分 伤员救治 30 伤情处置顺序错误扣2分；未暴露伤部扣2分；造成伤口污染加重每处扣2分；其他扣分按战伤自救互救技术“三角巾帽式包扎法”“小腿骨折卷式夹板固定法”评分标准 伤员转运 15 搬运伤员上担架每次不成功扣2分；爱伤观念不强每次扣2分；担架固定带未固定伤员每根扣1分；固定不牢每处扣1分；伤员从担架跌落扣5分；搬运伤员或担架上救护车时头部朝向错误扣2分 医疗文书 5 医疗文书填写不规范或存在遗漏信息，每处扣0.1分 洗消去污20分 去污前准备 5 未有序合理安排污染人员进入洗消通道扣1分；污染人员在洗消帐篷前，没有通过净脚垫扣1分；污染人员脱去防护服和衣物后，没有按规定放入带有放射性标志的专用袋扣1分；未进行污染检测、检测顺序不正确、遗漏身体部位不得分 体表去污 15 全身、局部去污顺序和方法不正确每项扣0.5分；特殊部位（头面部和手部）去污方法及洗消液使用不正确每项扣2分；经多次去污后未达到去污标准的部位未及时采取正确处置措施扣0.5分 
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表 2 两组学员现场核应急演练各阶段成绩对比
（x ± s，分） 阶段 对照组成绩 观察组成绩 t’值 P值 伤员侦检阶段 11.5 ± 3.6 14.1 ± 1.9 2.45 0.020 现场处置阶段 45.8 ± 8.8 51.9 ± 5.5 2.44 0.030 洗消去污阶段 13.4 ± 3.4 16.7 ± 2.1 3.54 0.003
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表 3 学员对核应急分队应承担工作的了解情况
[人数（占比/%）] 时间 完全了解 了解 一般 不太了解 完全不了解 软件培训前 0（0） 1（3.0） 4（12.1） 5（15.2） 23（69.7） 软件培训后 6（18.2） 20（60.6） 7（21.2） 0（0） 0（0）
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表 4 观察组学员软件评分与现场考核成绩
（x ± s，分） 软件评分 人数 现场考核成绩 优 2 84.95 ± 0.85 良 8 83.74 ± 2.1 中 3 79.7 ± 0.45 差 1 78.9 ± 0.0
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