摘要: 在全球范围内，糖尿病肾病已成为终末期肾病的主要病因之一。我国糖尿病患病率高，近年来由糖尿病引发的慢性肾病患者数量不断增加。重金属镉（cadmium，Cd）的肾毒性强，可经多种途径进入人体并蓄积，导致肾小管和肾小球损伤，且与糖尿病及糖尿病肾病的发生、发展具有潜在相关性。动物实验和细胞实验均表明，Cd可通过影响胰腺功能、干扰胰岛β细胞活动影响机体糖代谢过程，还可通过线粒体依赖途径诱导细胞凋亡等机制导致糖尿病肾病的发生。p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase，p38 MAPK）是细胞内信号通路的关键枢纽，p38 MAPK信号通路在Cd诱导的糖尿病肾病中作用显著，其激活可能影响细胞内蛋白表达改变、炎症反应、氧化应激甚至导致细胞凋亡。尽管现有研究已揭示Cd与糖尿病肾病的发生存在一定关联，但Cd在糖尿病肾病中的具体机制及其与其他器官的相互作用以及有效干预措施仍有待探索。对p38 MAPK的作用机制及其活化后的生物学效应进行了总结，以助于深入理解其在Cd诱导糖尿病肾病中的作用，为糖尿病肾病的治疗提供新思路。